Partes y funciones del sistema renal

Daño renal causado por amastigotes de Leishmania

Los amastigotes de Leishmania, que son la forma intracelular del parásito, pueden generar daño renal a través de diversos mecanismos inflamatorios y vasculares. Este proceso implica varios pasos y efectos en el tejido renal:

1. Infiltración inflamatoria:

   • Los amastigotes infectan células fagocíticas renales como macrófagos tubulares y células dendríticas.
   • La infección desencadena una respuesta inflamatoria local con infiltración de células inmunes.
   • Se liberan citoquinas proinflamatorias y mediadores tóxicos como TNF-α, IL-1 y óxido nítrico.

2. Activación celular:

   • Los amastigotes pueden activar directamente células renales como podocitos y células mesangiales.
   • Esto conduce a la producción de citoquinas proinflamatorias, proliferación celular y disfunción endotelial.

3. Formación de complejos inmunes:

   • Los amastigotes pueden unirse a anticuerpos en la circulación, formando complejos inmunes.
   • Estos complejos se depositan en los glomérulos renales, activando el complemento y atrayendo células inflamatorias.

Vocabulario: Los podocitos son células especializadas en el glomérulo renal que forman parte de la barrera de filtración.

4. Daño oxidativo:
   • Los amastigotes generan especies reactivas de oxígeno (ROS) y nitrógeno (RNS) durante su metabolismo.
   • Estas especies reactivas pueden dañar directamente las estructuras renales.

Ejemplo: En un perro infectado con Leishmania, la acumulación de complejos inmunes en los glomérulos puede llevar a una glomerulonefritis, afectando la función de filtración renal.

La combinación de estos mecanismos conduce a una inflamación persistente, lesión tisular y eventual disfunción renal. El daño crónico puede resultar en glomeruloesclerosis y deterioro progresivo de la función renal.

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